银屑病，又称牛皮癣，是一种慢性炎症性皮肤病，常表现为皮肤上出现红色、厚糙、有覆盖鳞片的斑块。这种病症在医学上的病因非常复杂，是由多种因素共同作用引起的。
基因角度看银屑病，研究显示，银屑病是一个多基因遗传疾病，遗传因素在其中的作用非常显著。家族性银屑病的患病率要高于散发的银屑病，子女得银屑病的概率也会随着父母之一患病而增加。目前已经确认与银屑病发病相关的LA-encoding基因，其中最为重要的便是PSOR1基因。
PSOR1基因位于人类的第6号染色体上，长约250千碱基对，与银屑病的发生密切相关。PSOR1基因区跨越了MHC区域，这也是银屑病的主要易感区域。该基因既有激使性的作用，也有抑制性的作用。PSOR1基因区共有超过60个基因参与到银屑病的发病过程中，最为重要的是HLA-C基因。
HLA-C基因是MHC分子家族中最重要的成员之一，涉及到多种免疫反应，包括细胞介导的免疫反应和适体介导的免疫反应。目前发现HLA-C*06:02等基因型与银屑病的发病密切相关，多项全基因组关联分析和免疫遗传学研究结果表明，HLA-C*06:02是银屑病的最显著易感基因。
此外，银屑病的发病还与其他许多基因有关，包括IL-23R、IL-12B、IL-23A、IL4、IL-10等。这些基因与免疫系统的调节有关，它们的异常表达会导致免疫细胞活性异常增强，进而引发银屑病。
但是值得注意的是，银屑病的遗传性虽然很强，但是环境因素同样重要。目前已有相关研究表明，银屑病的发病有很大的可能与细菌、真菌感染、创伤、紫外线照射等环境因素有关。因此，只有将基因和环境因素结合起来综合分析，才能更好地阐明银屑病的病因机制，为临床治疗提供更为有效的策略。
